“心梗后发生心衰，有种酶是关键”

心肌梗塞后为什么会引起心力衰竭？ 陆军军医大学陆军特色医学中心的研究人员通过实验发现，心肌梗死后g蛋白偶联受体激酶4(grk4 )的高表达可能是心力衰竭的主犯，证实抑制grk4可以保护心肌梗死后的心脏功能，减少心肌细胞凋亡。 相关研究成果于12月7日在线发表在《欧洲心脏》上。

心肌梗死后大量心肌细胞因凋亡而丢失是心力衰竭和临床死亡的病理基础。 心肌梗塞后接受救治的患者中，70%以上会在5年内心力衰竭。 这是因为心肌细胞受到打击，一点点的细胞慢慢死亡，导致心力衰竭。 心力衰竭治疗近年来也逐渐形成了分别比较at1、等受体的基础药物黄金三角。

实验表明，心肌梗死后心肌中的grk4从有到无，表达量明显增高，因此深入探讨了grk4对心肌梗死的影响及其机制。 军医大学陆军特色医学中心心血管内科主任曾春雨说。

研究人员构建了grk4野生型和grk4 a486v转基因小鼠，以及心肌特异性grk4基因敲除小鼠，心肌梗死实验表明，正反两面均显示grk4导致心功能恶化，心肌梗死面积增加，促进心肌细胞凋亡； 抑制grk4起到保护作用。 另外，还将grk4与亚洲人中最常见的突变体a486v进行了比较研究。 他们通过实验发现，带有a486v突变体的患者心肌梗死后的心功能状况明显不如对照组。 这表明患有a486v突变体的患者是临床上重要关注的人。

目前，研究小组正在开展grk4抑制剂的研究。 曾春雨表示，grk4作为预防心肌梗死后心力衰竭的靶点受到抑制，而心衰金三角治疗的情况下，可能会进一步降低心肌梗死后心力衰竭的发病率。

标题:心肌梗塞后发生心力衰竭，有酶很重要

值班主任:高原

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